Perustietoa viruksesta, HIVstä ja AIDSista

Mikä virus on?
Virukset ovat yksinkertaisia organismeja, jotka muodostuvat ainoastaan suojaavan kerroksen peittämästä geeniperimästä.  Virukset voivat lisääntyä ainoastaan elävissä soluissa.

Virukset kiinnittyvät solujen pintaan, tunkeutuvat soluun ja valtaavat solun toimintoja monistaakseen omaa geeniperimäänsä. Virukset siis käyttävät lisääntymiseensä isäntäsoluja. Kun viruksia on syntynyt riittävästi, isäntäsolu kuolee. Kun uusia viruksia pääsee ulos ne taas tuhoavat elimistössä uusia soluja.

 

Se, että virukset käyttävät lisääntymiseensä kehon omia soluja, tekee niistä hankalia vastustajia. Ongelmana on kehittää sellaisia lääkkeitä, jotka vaikuttavat vain viruksiin, mutta jättävät terveet solut rauhaan. Virussairauksia ovat muun muassa vilustuminen, influenssa, eräät suun haavautumat, tuhkarokko ja vesirokko. Viruksen aiheuttamia sairauksia ovat myös esimerkiksi C-hepatiitti, vesikauhu ja HIV.

 

HIV immuunikatovirus
HIV on lyhenne sanoista human immunodeficiency virus, eli ihmisen immuunikatovirus.

HI-virus aiheuttaa infektion puolustus- eli immuunijärjestelmässä olevissa soluissa, erityisesti veren valkosoluissa (T-lymfosyyteissä), joiden tehtävänä on saada muut immuunisolut taistelemaan infektiota vastaan. Koska HI-virus tuhoaa T-lymfosyyttejä, immuunijärjestelmä heikkenee entisestään. Keho herkistyy infektioille yhä enemmän ja lopuksi kehittyy AIDS.

 

Virusten geeniperimä muodostuu joko DNA:sta tai RNA:sta. HI-viruksen geeniperimä muodostuu RNA:sta, joka muuntuu infektoituneen isäntäsolun sisällä DNA:ksi. Tavallinen prosessi on muutoin päinvastainen eli DNA muuntuu RNA:ksi. HIV-tyypin viruksia sanotaan tästä syystä retroviruksiksi, jossa retro kuvaa juuri tätä päinvastaista järjestystä.

 

AIDS immuunikato-oireyhtymä
AIDS on lyhenne sanoista acquired immune deficiency syndrome, mikä merkitsee hankittua immuunikato-oireyhtymää. AIDS tarkoittaa sitä, että HIV-infektio on edennyt niin pitkälle, että immuunipuolustusjärjestelmä on periaatteessa lakannut toimimasta, mikä antaa mahdollisuuden kaikentyyppisille infektioille, kuten keuhkokuumeelle tai tuberkuloosille. HIV-tartunnan saaneen henkilön tauti luokitellaan AIDSiksi, kun hänelle kehittyy tiettyjä immuunipuutoksen seurannaisinfektioita, Kaposin sarkooma tai imusolmukesyöpä.

 

HIV ja AIDS faktaa Suomesta

 

Kansanterveyslaitos on kerännyt tietoja HIV-infektioista Suomessa vuodesta 1980 lähtien. Yhteensä tartuntoja on Suomessa ollut 2401 (14.12.2008 mennessä ilmoitetut tapaukset). Tartunnan saaneista miehiä on 1777 (74%) ja naisia 624 (26%). Tartunnan saaneista ulkomaalaisia on 706 (29%). Vuoden 2007 aikana Suomessa ilmoitettiin 188 infektiota.

 

Lähde: Kansanterveyslaitos, tilastot

 

HIV:n LÄÄKEhoito

 

HIV-tartunta syntyy, kun virus tunkeutuu veren valkosoluihin ((CD4 + T-soluihin) ja lisääntyy käyttämällä isäntäsolun toimintoja monistaen omaa perimäänsä. Käytössä olevien lääkkeiden tarkoitus on vaikuttaa tähän prosessiin siten, että elimistössä olevien virusten määrä vähenee. HIV-infektiota ei voi parantaa, mutta uusilla hoidoilla taudin eteneminen kuolemaan saakka voidaan useinmiten estää.

 

Jotta hoito olisi mahdollisimman tehokasta, hoitona käytetään tavallisesti kolmen eri lääkkeen yhdistelmää, joka käy viruksen kimppuun sen eri kehitysvaiheissa (pelkästään yhden lääkevalmisteen käytöstä on vain lyhytaikaista hyötyä, koska virus kehittyy nopeasti vastustuskykyiseksi).

Tällainen yhdistelmähoito on osoittautunut hyvin tehokkaaksi ja sitä kutsutaan intensiiviseksi antiretrovirushoidoksi (HAART hoidoksi). HIVin hoitoon on olemassa kaikkiaan parisenkymmentä lääkevalmistetta.     

                                              

Useita lääkeryhmiä
Antiretroviraalisia proteaasinestäjiin ja nukleosidijohdoksiin/ei-nukleosidijohdoksiin sekä fuusionestäjiin kuuluvia antiretroviruslääkkeitä voidaan pitää vallankumouksena HIVin hoidossa. Valmisteet pystyvät torjumaan HI-virusten lisääntymistä eri tavoin:

  • Niin sanotut proteaasinestäjät otettiin käyttöön 1990-luvun puolivälissä. Ne estävät virusten lisääntymisen estämällä virusta muodostamasta proteaasientsyymiä, jota on verrattu molekyylisaksiin.

    Entsyymi pyrkii jakamaan viruksen osia sisältäviä pitkiä proteiiniketjuja pienempiin osiin, ennen kuin virus poistuu infektoituneesta solusta. Tämän toiminnon estäminen estää virusta lisääntymästä, jolloin infektio ei pääse etenemään.

    Proteaasinestäjien käyttö osana intensiivistä retroviraalilääkitystä on saanut aikaan sen, että AIDSsiin kuolleiden potilaiden lukumäärä on kääntynyt laskuun 90-luvun loppu puolella.
  • Toinen HIVin hoidossa käytettävä suuri lääkevalmisteryhmä estää niin sanotun käänteiskopioijaentsyymin toiminnan. Tämä entsyymi pyrkii muuttamaan viruksen RNA:n DNA:ksi jotta se pystyisi kiinnittymään infektoituneen solun tumaan ja yhdistymään sen perimään. Jos tämä prosessi estetään, virusproteiinien ja uusien virusten syntyminen estyy.

    Käänteiskopioijasientsyymiä estäviä lääkevalmisteita on kahta eri tyyppiä nukleosidijohdoksia ja ei-nukleosidijohdoksia ja niitä käytetään samaan tarkoitukseen, joskin niiden toimintamekanismit poikkeavat jossakin määrin toisistaan. 
  • Uusin lääkeaineryhmä on fuusionestäjät.

Koko elinajan jatkuva lääkitys
HIVin hoito jatkuu koko potilaan elinajan. Käytössä olevat valmisteet estävät kyllä viruksen lisääntymisen, mutta eivät tuhoa sitä. Tämä merkitsee sitä, että HIV-infektion parantavia lääkkeitä ei ole olemassa. Ei ole myöskään mitään lääkkeitä, jotka antaisivat suojan viruksen leviämistä vastaan.

Jos HIV-tartunnan saaneen potilaan sairautta ei hoideta, hänen immuunipuolustusjärjestelmänsä heikkenee vähitellen ja hän sairastuu ja kuolee. Tämä prosessi kestää yleensä useita vuosia.

 

Yksittäisen potilaan hoidon tehoa voidaan seurata verikokeilla, joilla mitataan virusten ja T-lymfosyyttien määrää (toisin sanoen sen tyyppisten valkosolujen määrää, joihin HI-virus tarttuu).

Pyrkimyksenä on saada virusten määrä pysymään mitattavissa olevan arvon alapuolella. Raja nykyisin käytettävissä olevilla menetelmillä on 50 viruskopiota verimillilitrassa.

 

Hyvälle hoitotulokselle ratkaisevaa on, että potilas noudattaa annettuja lääkitysohjeita. Mikäli ohjeita ei noudateta huolellisesti, riski HI-viruksen muuttumisesta resistentiksi lääkevalmistetta kohtaan kasvaa.  Jos lääkkeen ottamisessa tapahtuu laiminlyöntejä, on suuri vaara, että virus alkaa lisääntyä voimakkaasti. Huonon hoitomyöntyvyyden syitä voivat olla esimerkiksi monimutkaiset annosteluohjeet tai vaikeat sivuvaikutukset. Joskus sivuvaikutukset voivat olla niin vaikeita, että hoito on pakko lopettaa. Jotta hoito olisi tehokasta, on hoitomyöntyvyyden oltava vähintään 95 %; toisin sanoen, jos halutaan päästä hyvään hoitotulokseen, voidaan kahdestakymmenestä lääkeannoksesta unohtaa korkeintaan yksi.

 

Haittavaikutukset
Uudet HIV-lääkkeet ovat merkittävästi parantaneet HIV-tartunnan saaneiden tulevaisuuden näkymiä ja vähentäneet AIDSiin sairastumisen riskiä. Joillakin lääkevalmisteilla on kuitenkin hankalia haittavaikutuksia.

Eräät HIV-lääkkeet nostavat veren rasva-arvoja. Tämä tarkoittaa sitä, että monilla potilailla on riski sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin, esimerkiksi sydäninfarktiin.

Toinen HIV-hoidon tavallinen haittavaikutus on jatkuva ripuli. Se vaikuttaa potilaiden jokapäiväiseen elämään niin suuresti, että osa heistä ei pysty työskentelemään tai opiskelemaan. Pitkät sairaslomat ovat HIV-potilailla tavallisia sekä itse vakavan sairauden että lääkkeiden haittavaikutusten vuoksi.

Tietoa resistenssistä

 

Resistenssi tarkoittaa sitä, että mikro-organismit, kuten esimerkiksi bakteerit ja virukset, muuttuvat vähitellen vastustuskykyisiksi (resistenteiksi) niille lääkevalmisteille, joilla me yritämme torjua niitä. Antibiootteja tai antiretroviruslääkkeitä käytettäessä virus voi muuntua siten, että lääke ei enää pysty estämään viruksen lisääntymistä.

Yhä useampien bakteerikantojen kasvanut resistenssi yhä useammille antibioottityypeille on kasvava ja huolestuttava ongelma. Sama suuntaus on nykyisin nähtävissä myös HIV:n hoidossa.

 

Resistenssin syitä
HI-virus tuottaa joka päivä miljardeja kopioita. Lukuisat mutaatiot viruksen perimässä ovat siten väistämättömiä kopiointien määrän ja nopeuden vuoksi. Mutaatioiden seurauksena entsyymien ja proteiinien rakenne voi muuttua niin, että lääke ei enää pysty tunnistamaan niitä. Valmiste ei enää löydä sitä kohdetta, joka sen pitäisi torjua. Viruksesta on tullut vastustuskykyinen.

Siihen, että jokin hoito ei tehoa, on muitakin syitä:

  • Potilas on voinut jo alunperinkin saada yhdelle tai usealle valmisteelle resistentin virustartunnan,
  • Huono hoitomyöntyvyys ja lääkehoidon keskeyttäminen lisäävät resistenssin riskiä,
  • Veressä olevien virusten suuri määrä yhdessä liian vähäisen lääkemäärän kanssa luovat suotuisan ympäristön resistenssin kehittymiselle.

Käytettävän lääkkeen teho heikkenee vastustuskyvyn seurauksena, eikä lääke pahimmassa tapauksessa enää tehoa lainkaan. Potilaan on saatava toista lääkevalmistetta tai toisenlaista lääkevalmisteiden yhdistelmää.

Kun virukset ovat tulleet riittävän vastustuskykyisiksi jollekin lääkkeelle, kasvaa riski siitä, että tämä vastustuskyky siirtyy myös muihin vaikutustavaltaan samankaltaisiin valmisteisiin. Käyttökelpoisten lääkkeiden määrä käy ajan mittaan yhä rajallisemmaksi.

 

Suomen resistenssitilanne
Resistenssitilanne on Suomessa suotuisa moneen muuhun maahan verrattuna. Suomessa lääkehoitoa aikaisemmin saamattomilla HIV-potilailla on todettu lääkkeille resistenttejä viruskantoja varsin harvoin. Lääkkeille resistenttejä kantoja esiintyy lähinnä joillakin vuosia HIV-lääkitystä saaneilla potilailla.

                    
 

Viimeksi päivitetty: 2010-06-15 Päivittänyt: Marjut Niemistö
Close

Poistut nyt Bristol-Myers Squibbin internetsivuilta. Koska linkitetyt internetsivut eivät ole hallinnassamme, pyydämme huomioimaan, että voimassa olevan lainsäädännön mukaan Bristol-Myers Squibb ei ole vastuussa linkitetyn internetsivuston sisällöstä.